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El desinfectante más común se demuestra tóxico para los ecosistemas acuáticos


18/07/2017

I+D+i
El desinfectante más común se demuestra tóxico para los ecosistemas acuáticos

 

  • Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y la Universidade da Coruña (UDC) han demostrado los efectos tóxicos del Triclosan en el medio ambiente, un compuesto presente en muchos productos cosméticos de uso diario
 
El Triclosan es un compuesto antimicrobiano presente en los cosméticos de uso diario como enjuagues bucales, pastas de dientes, desodorantes y jabones. Su uso cada vez más generalizado, junto a la incapacidad de las plantas de tratamiento de aguas residuales para eliminarlo completamente, ha contribuido a su aparición en los ecosistemas acuáticos, donde ejerce efectos tóxicos sobre los organismos que los habitan.
 
Las algas son organismos fundamentales en las redes tróficas de estos ecosistemas acuáticos. Incluso pequeños cambios en sus poblaciones pueden tener un gran impacto en el equilibrio de todo el ecosistema, por tanto, es clave comprender de qué manera se ven afectadas por la aparición de contaminantes.
 
A pesar de que la toxicidad del Triclosan en algas ya había sido previamente descrita, se desconocían los mecanismos de dicha toxicidad. Conocerlos es un paso fundamental para entender cómo los cosméticos que usamos a diario afectan a los ecosistemas.
 


Investigaciones realizadas

 
Un trabajo publicado en Aquatic Toxicology ha dado respuesta a este interrogante. En este, investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y la Universidad da Coruña (UdC) revelaron las respuestas celulares que están involucradas en la toxicidad que el Triclosan  produce sobre el alga verde Chlamydomonas reinhardtii.
 
Para estudiar la respuesta celular, los investigadores emplearon distintos fluorocromos indicadores de respuestas celulares, valiéndose de la técnica biofísica de citometría de flujo y de análisis de perfiles proteicos, expresión génica y medidas fotosintéticas.
 
Los resultados mostraron que el Triclosan induce cambios significativos en la homeostasis del Ca2+ libre intracelular ([Ca2+]i) y una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (anión superóxido y peróxido de hidrogeno), lo cual produce estrés oxidativo, pérdida de la integridad de membrana citoplasmática, despolarización de la membrana citoplasmática, reducción de la actividad metabólica, acidificación del pH intracelular, despolarización de la membrana mitocondrial y, finalmente, apoptosis o muerte celular.
 
Los resultados también mostraron que la fotosíntesis, actividad esencial en el mantenimiento de la biosfera, resulta muy afectada. Además, el Triclosan produjo alteraciones en la expresión de genes involucrados en señalización de Ca2+ libre intracelular, estrés oxidativo, fotosíntesis y apoptosis, así como  cambios en los perfiles proteicos de proteínas relacionadas con el estrés oxidativo y la actividad fotosintética
 
El Ca2+ libre intracelular es un segundo mensajero involucrado en la percepción y en señalización de un gran variedad de estreses bióticos y abióticos (incluidos contaminantes). Con el fin de investigar el papel del [Ca2+]i en la respuesta celular tras la exposición a Triclosan, los investigadores emplearon el BAPTA-AM. Este es un quelante intracelular de Ca2+ que al secuestrarlo evita los cambios en [Ca2+]i. De este modo se puede estudiar si la respuesta celular al tóxico depende total o parcialmente del [Ca2+]i.
 
Los resultados mostraron que la pre-incubación con BAPTA-AM prevenía los efectos tóxicos del Triclosan sobre los parámetros de respuesta celular estudiados. Por tanto, se logró demostrar que el [Ca2+]i juega un papel clave en la respuesta celular global detrás de la toxicidad del Triclosan y probablemente de otros contaminantes.

 
Referencia bibliográfica
González-Pleiter M, Rioboo C, Reguera M, Abreu I, Leganés F, Cid Á, Fernández-Piñas F. Calcium mediates the cellular response of Chlamydomonas reinhardtii to the emerging aquatic pollutant Triclosan. Aquat Toxicol. 2017 May;186:50-66. DOI: 10.1016/j.aquatox.2017.02.021
 
 

Fuente www.uam.es


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